Correction of symptoms of Huntington disease by genistein through FOXO3-mediated autophagy stimulation - to tytuł artykułu opublikowanego w czasopiśmie „Autophagy”, którego autorami są naukowcy z Katedry Biologii Molekularnej Wydziału Biologii UG: prof. Grzegorz Węgrzyn, dr Karolina Pierzynowska, dr Magdalena Podlacha, dr Lidia Gaffke, mgr Estera Rintz, mgr Karolina Wiśniewska oraz mgr Zuzanna Cyske.
Zespół prof. Grzegorza Węgrzyna zajmuje się różnymi obszarami badań: od bakterii, przez wirusy i bakteriofagi, aż po choroby genetyczne i neurodegeneracyjne. Wśród zainteresowań naukowych badaczy znajdują się mechanizmy chorób genetycznych i neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Huntingtona (HD).
Naukowcy osiągnęli kolejny sukces, o czym możemy przeczytać w publikacji zamieszczonej w czasopiśmie „Autophagy”.
- Praca dotyczy wykazania na modelu zwierzęcym efektywności działania genisteiny w chorobie Huntingtona (poprzednio mieliśmy wyniki tylko na modelach komórkowych), nawet gdy terapia została włączona już po pojawieniu się objawów, a także wskazania na molekularny mechanizm działania genisteiny - mówi Kierownik Katedry Biologii Molekularnej na Wydziale Biologii UG, Przewodniczący Rady Doskonałości Naukowej, prof. Grzegorz Węgrzyn.
Jak czytamy w abstrakcie, leczenie genisteiną stymuluje proces autofagii w mózgach myszy HD, prowadząc do korekty objawów HD, co sugeruje, że może być ona rozważana jako potencjalny lek na tę chorobę. W połączeniu z niedawno opublikowanym raportem wskazującym, że upośledzona autofagia może być główną przyczyną zmian neurodegeneracyjnych, wyniki te mogą wskazywać drogę do opracowania skutecznych podejść terapeutycznych dla różnych chorób neurodegeneracyjnych poprzez testowanie związków (lub ewentualnie kombinacji związków) zdolnych do stymulowania autofagii i/lub odblokowywania tego procesu.